团队进一步发现 ，大学更显著 。示果肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，糖可拓新饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤，
肝细胞癌是为治全球癌症死亡的主要原因之一，发现依布硒（ebselen）是疗开一种有效的MPI抑制剂 ，饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞流失分解果糖的大学能力 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果反而成为致命的糖可拓新弱点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，抑制
为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷 ，但在体内的疗开代谢模式却大相径庭 。于是港城肝癌筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，可以产生截然不同的影响 ，最终诱发癌细胞凋亡。由于依布硒已进入临床试验 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，抑制其活性 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反而可以抑制其生长 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
尹教授表示：“多年来 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，由于ALDOB缺失 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，一旦受抑制 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，却愈来愈难将其彻底分解 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，反而可以抑制其生长 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，随着肝癌病情发展 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。KHK）丢失得更早 、原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，有机会较从头研发新药更快捷
。果糖代谢与人体代谢调控的研究
，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，并具完整人体安全纪录
，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在小鼠模型中 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
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